Ученые создали соединения, способные подавлять размножение раковых клеток

Сотрудники подведомственных Минобрнауки России Научно-исследовательского института биомедицинской химии (ИБМХ) им. В.Н. Ореховича и РУДН совместно с коллегами из Университета Танта (Египет) создали линейку соединений, способных подавлять размножение раковых клеток. Препараты блокируют выработку отвечающего за деление клеток фермента — теломеразы.

Положение разработанного соединения 36b в молекуле теломеразы (А).
Основные аминокислоты, с которыми взаимодействует соединение (Б).
© Haytham O. Tawfik et al./ Pharmaceuticals, 2022

В норме конечные участки ДНК — теломеры — укорачиваются при каждом делении клетки по мере её приближения к запрограммированной гибели. Остановка этого механизма делает клетку практически «бессмертной» — так происходит в стволовых и раковых клетках. Укорочению теломер и гибели клеток в этих случаях мешает фермент теломераза. Как уточнили ученые, в 85–95% злокачественных опухолей отмечается повышенная активность теломеразы.

Подавление активности этого фермента в опухолевых тканях способно оказать противораковый эффект. Препараты, действующие по этому принципу, смогут оказывать терапевтическое действие против разных видов рака.

Науке уже известны такие соединения — ранее было найдено вещество-ингибитор теломеразы BIBR1532. Но из-за того что его молекулы плохо проникают в раковые клетки, применять вещество для лечения было сложно.

Читайте также:  Химики МГУ выяснили реальные возможности нанопорового секвенирования

Учёным удалось решить эту проблему, синтезировав 30 различных молекул, способных подавлять активность теломеразы. Здесь исследователи опирались на структурные особенности BIBR1532 и применяли распространённые и недорогие компоненты.

По итогам исследований из всех полученных соединений было отобрано три вещества — они показали самую высокую активность по отношению к теломеразе. Испытания на живых опухолевых клетках показали, что все три молекулы способны легко преодолевать клеточную мембрану и подавать теломеразу внутри клетки.

Как пояснили в ИБМХ им. В.Н. Ореховича, одно из соединений показало наивысшую активность и было дополнительно исследовано на предмет токсичного влияния на нормальные здоровые клетки. Соединение оказалось не токсичным для нормальных клеток, что делает его привлекательным кандидатом для разработки препарата для противоопухолевой терапии.

В настоящее время полученные соединения проходят стадию научных исследований и говорить о доклинических исследованиях или использовании их для лечения пациентов пока рано.

«Как и любой химиотерапевтический препарат, наши соединения оказывают побочное действие на нормальные клетки. Наибольшее опасение у нас вызывают стволовые и иммунные клетки, для функционирования которых в норме необходима теломераза. Однако у нормальных клеток длина теломер гораздо больше, чем у раковых, и ингибирование теломеразы будет преимущественно влиять на клетки опухолей. Для этого нужны дальнейшие исследования», — сообщил доктор биологических наук, заведующий лабораторией медицинской биотехнологии Института биомедицинской химии имени В.Н. Ореховича Дмитрий Жданов.

Статья опубликована в журнале Pharmaceuticals
Информация взята с портала «Научная Россия» (https://scientificrussia.ru/)

Читайте также:  В Иране нашли первый в мире искусственный глаз

Похожие статьи:

  1. Открыто еще одно чувство вкуса
  2. Сидеть на углеводной диете не менее полезно, чем «урезать» калории
  3. Марихуану решили избавить от наркотических свойств
  4. Генная инженерия превратила скромное растение в мощного борца с раком
  5. Серотонин передает тактильные ощущения
  6. Ученые создали уникальный тандем органической молекулы и наночастицы для борьбы с раком

Метки Биохимия, Медицина. Закладка постоянная ссылка. « Ученые МГУ определили механизмы непрерывного разрушения и сборки внутреннего белкового скелета живых клеток

Добавить комментарий Отменить ответ

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Комментарий *

Имя *

Сайт

Δ

Источник материала: sci-dig.ru

Поделиться новостью: